临床执业医师考试冲刺试题和解析-第4部分
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6．诊断方法及步骤
腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的上述临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合全面的体格检查特别是腹部检查发现，作为初步诊断，进一步部署必要的实验室内和特殊检查，一般不难确诊。对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性病变引起腹痛的鉴别，以及注意器质性与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随方访观察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，切忌听之任之。几种常见腹痛疾病的诊断要点详见下表：
第6题
试题答案：C
考点：
☆☆考点5：咳嗽与咳痰病因；
1．呼吸道疾病
从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时，均可引起咳嗽。各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管…支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及肺部肿瘤等可引起咳嗽及咳痰。呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
2．胸膜疾病
如各种胸膜炎、胸膜间皮瘤自发性气胸或医源性如胸腔穿刺、针灸等引起的气胸均可引起咳嗽。
3．心血管疾病
当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿及各种栓子引起栓塞时，肺泡和支气管内漏出物或渗出物刺激肺泡壁与支气管粘膜，引起咳嗽。
4．中枢神经因素
由于大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，可引起咳嗽。因此人在生理状态下可随意引起咳嗽或抑制咳嗽。脑炎及脑膜炎等病理状态下也可引起咳嗽。
咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。
第7题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点2：慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制；
1．慢性支气管炎的外因
（1）吸烟：与慢支发生有密切关系，吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液…纤毛清除功能降低而易发生感染。
（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，可为慢支的诱发因素。
（4）气候：寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。
2．慢性支气管炎的内因
（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：老年人常因呼吸道免疫功能减退，呼吸道分泌物中的分泌型IgA（SigA）减少，以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。
（2）自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道反应性增高，微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。
3．阻塞性肺气肿的发病机制
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1…抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1…抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1…抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
第8题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点2：慢性肺源性心脏病的发病机制和病理；
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素
①缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺腑血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
②高碳酸血症时由于H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺腑动脉高。功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素
①慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
②肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
④慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
（3）血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2。66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4。0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
2．心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
3．其他重要器官的损害
缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。
第9题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识；
心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
1．心功能的分级
（1）Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围＜1/2肺野。
Ⅲ级：肺部啰音的范围＞1/2肺野（肺水肿）。
Ⅳ级：休克。
（2）美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
2．心力衰竭的基本病因
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65。8％的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
3．心力衰竭的诱因
（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。
感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
4．心力衰竭的类型
（1）左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。
（2）急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
（3）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
（4）高动力循环性心力衰竭。
5．心力衰竭的病理生理
（1）心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：
心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素…血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank…Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。
（2）心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质…胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。
第10题
试题答案：B
试题解析：
正常人呼吸道和皮呋每日不显性蒸发约为700ml、内生水约400ml，故基础需水量约为300～400ml/天。急性肾小管坏死少尿期，由于患者尿量很少，在不透析的情况下，过多的水分进入身体，将引起水中毒�
